Pourquoi le potentiel d’action n’apparaît-il qu’au-dessus du seuil ?

La conductance sodium s’allume de façon régénérative : la dépolarisation ouvre des canaux, le Na⁺ entrant dépolarise encore la membrane. Une impulsion faible n’amène pas V jusqu’à ce régime, et la fuite ramène le potentiel au repos.

Pourquoi faut-il à la fois le sodium et le potassium ?

Le courant entrant de Na⁺ donne le front rapide. Le courant sortant retardé de K⁺ (et l’inactivation des portes sodium h) repolarise la membrane et crée la réfractarité. Un seul courant ne suffit pas pour un potentiel d’action qui revient au repos.

Que sont les variables de porte m, h, n ?

Ce sont les fractions de portes d’activation et d’inactivation ouvertes : g_Na ∝ m³h, g_K ∝ n⁴. Leur cinétique dépend de V via les vitesses α et β. Ce ne sont pas des ions à part, mais l’état des canaux.

Potentiel d’action (Hodgkin–Huxley)

Potentiel d’action de l’axone géant de calmar : potentiel V(t), portes m, h, n, impulsion de courant et conductances Na⁺ et K⁺.

RK4 sur les EDO de Hodgkin–Huxley ; l’impulsion commence à 1 ms. Augmentez I ou la durée pour franchir le seuil.

Graphiques

À propos du modèle

Le potentiel d’action (Hodgkin–Huxley) est un saut régénératif rapide du potentiel d’une membrane excitable. Le modèle de Hodgkin–Huxley (axone géant de calmar) le décrit par les courants Na⁺ et K⁺ : C dV/dt = I − g_Na m³h(V − E_Na) − g_K n⁴(V − E_K) − g_L(V − E_L). Les portes m, h, n suivent une cinétique de vitesses α(V) et β(V). Une impulsion dépolarisante ouvre les canaux sodium ; la rétroaction positive forme le front du potentiel d’action ; puis le courant potassium repolarise la cellule. À l’écran : V(t) et les conductances effectives après intégration par Runge–Kutta d’ordre 4. Pas de propagation spatiale : la membrane est ponctuelle.

Public : Biophysique et neurophysiologie : potentiel d’action, courants ioniques, variables de porte.

Notions clés

potentiel d’action
modèle de Hodgkin–Huxley
canaux sodium
canaux potassium
variables de porte
seuil d’excitation

Comment ça marche

Modèle de Hodgkin–Huxley pour la membrane ponctuelle de l’axone de calmar : C dV/dt = I − g_Na m³h(V − E_Na) − g_K n⁴(V − E_K) − g_L(V − E_L), portes m, h, n avec cinétique α(V), β(V). Une courte impulsion de courant déclenche un potentiel d’action si la dépolarisation dépasse le seuil. À l’écran : V(t) et les conductances effectives après un pas de Runge–Kutta d’ordre 4.

Questions fréquentes

Pourquoi le potentiel d’action n’apparaît-il qu’au-dessus du seuil ?: La conductance sodium s’allume de façon régénérative : la dépolarisation ouvre des canaux, le Na⁺ entrant dépolarise encore la membrane. Une impulsion faible n’amène pas V jusqu’à ce régime, et la fuite ramène le potentiel au repos.
Pourquoi faut-il à la fois le sodium et le potassium ?: Le courant entrant de Na⁺ donne le front rapide. Le courant sortant retardé de K⁺ (et l’inactivation des portes sodium h) repolarise la membrane et crée la réfractarité. Un seul courant ne suffit pas pour un potentiel d’action qui revient au repos.
Que sont les variables de porte m, h, n ?: Ce sont les fractions de portes d’activation et d’inactivation ouvertes : g_Na ∝ m³h, g_K ∝ n⁴. Leur cinétique dépend de V via les vitesses α et β. Ce ne sont pas des ions à part, mais l’état des canaux.

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