¿Por qué el potencial de acción aparece solo por encima del umbral?

La conductancia de sodio se enciende de forma regenerativa: la despolarización abre canales y el Na⁺ que entra despolariza aún más la membrana. Un pulso débil no lleva V a ese tramo y la fuga devuelve el potencial al reposo.

¿Para qué hacen falta el sodio y el potasio?

La corriente entrante de Na⁺ da el frente rápido. La corriente saliente retrasada de K⁺ (y la inactivación de las compuertas de sodio h) repolariza la membrana y crea la refractariedad. Una sola corriente no basta para una espiga que vuelva al reposo.

¿Qué son las variables de compuerta m, h, n?

Son las fracciones de compuertas de activación e inactivación abiertas: g_Na ∝ m³h, g_K ∝ n⁴. Su cinética depende de V a través de las velocidades α y β. No son iones aparte, sino el estado de los canales.

Potencial de acción (Hodgkin-Huxley)

Potencial de acción del axón gigante del calamar: voltaje V(t), variables de compuerta m, h, n, pulso de corriente y conductancias de Na⁺ y K⁺.

RK4 sobre las EDO de HH; el pulso empieza a 1 ms. Suba I o la duración para cruzar el umbral.

Gráficas

Sobre el modelo

El potencial de acción es un salto regenerativo rápido del voltaje de una membrana excitable. El modelo de Hodgkin-Huxley (axón gigante del calamar) lo describe con las corrientes de Na⁺ y K⁺: C dV/dt = I − g_Na m³h(V − E_Na) − g_K n⁴(V − E_K) − g_L(V − E_L). Las variables de compuerta m, h, n siguen una cinética de velocidades α(V) y β(V). Un pulso despolarizante abre los canales de sodio; la retroalimentación positiva da el frente de la espiga; luego la corriente de potasio repolariza la célula. En pantalla: V(t) y las conductancias efectivas tras integrar con Runge–Kutta de orden 4. No hay propagación espacial: la membrana es puntual.

Para quién: Biofísica y neurofisiología: potencial de acción, corrientes iónicas, variables de compuerta.

Conceptos clave

potencial de acción
modelo de Hodgkin-Huxley
canales de sodio
canales de potasio
variables de compuerta
umbral de excitación

Cómo funciona

Modelo de Hodgkin-Huxley para la membrana puntual del axón de calamar: C dV/dt = I − g_Na m³h(V − E_Na) − g_K n⁴(V − E_K) − g_L(V − E_L), compuertas m, h, n con cinética α(V), β(V). Un pulso corto de corriente dispara una espiga si la despolarización supera el umbral. En pantalla: V(t) y las conductancias efectivas tras un paso de Runge–Kutta de orden 4.

Preguntas frecuentes

¿Por qué el potencial de acción aparece solo por encima del umbral?: La conductancia de sodio se enciende de forma regenerativa: la despolarización abre canales y el Na⁺ que entra despolariza aún más la membrana. Un pulso débil no lleva V a ese tramo y la fuga devuelve el potencial al reposo.
¿Para qué hacen falta el sodio y el potasio?: La corriente entrante de Na⁺ da el frente rápido. La corriente saliente retrasada de K⁺ (y la inactivación de las compuertas de sodio h) repolariza la membrana y crea la refractariedad. Una sola corriente no basta para una espiga que vuelva al reposo.
¿Qué son las variables de compuerta m, h, n?: Son las fracciones de compuertas de activación e inactivación abiertas: g_Na ∝ m³h, g_K ∝ n⁴. Su cinética depende de V a través de las velocidades α y β. No son iones aparte, sino el estado de los canales.

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