Ist das ein quantitatives Ionenmodell der Ventrikelzelle?

Nein. Es ist ein Zweivariablen-Lehrmodell der Geometrie von Erregung und Erholung. Vollständige Herzmodelle enthalten viele Ströme, Calciumdynamik, verschiedene Zelltypen und Ausbreitung im Gewebe.

Die Zeit vom Aufstrich bis zu etwa 90 % der Repolarisation. Hier wird sie an der dimensionslosen Spannung gemessen und in ms ausgegeben, daher qualitativ lesen: größeres APD heißt längeres Refraktärfenster.

Wie hängt das mit Arrhythmien zusammen?

Arrhythmien hängen oft vom Zeitpunkt des Impulses ab: ein vorzeitiger Reiz kann an refraktärem Gewebe blockiert werden oder durchlaufen, wenn ein Teil schon erholt ist und ein Teil nicht. Die Grafik zeigt die zelluläre Seite dieser Gewebeaufgabe: Block oder Erregung durch S2.

Kardiales Aktionspotenzial

Lehrmodell im Geist von FitzHugh-Nagumo und Noble: schneller Aufstrich, Plateau der Repolarisation, Erholungstor und S1–S2-Protokoll — Erregung oder Block eines vorzeitigen Reizes.

Lehrmodell im Geist von FitzHugh-Nagumo und Noble, keine diagnostische Ionenmodellierung. Ändern Sie das S2-Intervall und den Zellzustand, um Refraktärblock, verlängertes APD und rasche Wiedererregung zu sehen.

Diagramme

Zum Modell

Das kardiale Aktionspotenzial ist länger als das neuronale: schneller Aufstrich, Plateau und langsame Repolarisation setzen die Refraktärzeit und verhindern, dass die Zelle zu früh erneut erregt wird. Das Zweivariablen-Lehrschema im Geist von FitzHugh-Nagumo und Noble: die dimensionslose Spannung u mit schnellem Einwärtsstrom h u²(1 − u)/τ_in und langsamerem auswärtsgerichtetem Anteil u/τ_out; das Tor h erholt sich in der Ruhe. In der Grafik V ≈ −85 + 125u mV. Das Protokoll S1–S2 reizt die Zelle mehrfach und setzt dann einen vorzeitigen S2: sind die Tore noch niedrig, wird der Reiz blockiert; bei kurzem Refraktärfenster ist eine erneute Aktivierung möglich. Die Vorlage „langes QT“ vergrößert die Aktionspotenzialdauer (APD90) und die Refraktärzeit. Ein vollständiges Ionenmodell der Ventrikelzelle fehlt.

Für wen: Physiologie und Biophysik: Erregbarkeit des Myokards, Refraktärzeit, S1–S2-Protokoll.

Wichtige Begriffe

kardiales Aktionspotenzial
Refraktärzeit
FitzHugh-Nagumo
Noble-Modell
APD90
S1–S2-Protokoll
langes QT-Syndrom

So funktioniert es

Zweivariablen-Lehrmodell der Myokardzelle: u liefert den schnellen Aufstrich und den plateauartigen Abfall, h die langsame Erholung der Verfügbarkeit des Einwärtsstroms. Das Protokoll S1–S2 zeigt, ob ein vorzeitiger Reiz die Zelle erregt oder von der Refraktärzeit blockiert wird. Die Vorlage „langes QT“ verlängert APD90.

Wichtige Gleichungen

du/dt = I_stim + h u²(1−u)/τ_in − u/τ_out, dh/dt = (1−h)/τ_open at rest, dh/dt = −h/τ_close during excitation. Voltage display: V ≈ −85 + 125u mV.

Häufige Fragen

Ist das ein quantitatives Ionenmodell der Ventrikelzelle?: Nein. Es ist ein Zweivariablen-Lehrmodell der Geometrie von Erregung und Erholung. Vollständige Herzmodelle enthalten viele Ströme, Calciumdynamik, verschiedene Zelltypen und Ausbreitung im Gewebe.
Was bedeutet APD90?: Die Zeit vom Aufstrich bis zu etwa 90 % der Repolarisation. Hier wird sie an der dimensionslosen Spannung gemessen und in ms ausgegeben, daher qualitativ lesen: größeres APD heißt längeres Refraktärfenster.
Wie hängt das mit Arrhythmien zusammen?: Arrhythmien hängen oft vom Zeitpunkt des Impulses ab: ein vorzeitiger Reiz kann an refraktärem Gewebe blockiert werden oder durchlaufen, wenn ein Teil schon erholt ist und ein Teil nicht. Die Grafik zeigt die zelluläre Seite dieser Gewebeaufgabe: Block oder Erregung durch S2.

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