Ist das dieselbe Hill-Gleichung wie beim Hämoglobin?

Dieselbe algebraische Familie, anderer Sinn. Beim Hämoglobin beschreiben n und P50 die Sättigung über pO₂. Hier ist C die Arzneimitteldosis, E der graduierte Effekt oder die Hemmung; zusätzlich sieht man die Verschiebung durch den Antagonisten und das therapeutische Fenster.

Was bedeutet eine Steigung nH > 1?

Die Kurve ist um EC50 steiler: eine kleine Änderung des Logarithmus der Dosis gibt einen großen Sprung der Wirkung. Bei nH < 1 ist die Kurve flacher. Das ist Phänomenologie, kein vollständiger Rezeptormechanismus.

Warum eine logarithmische Dosisachse?

Verhältnisse der Wirkstärke und parallele Verschiebungen durch den Antagonisten sind in log₁₀ C linear. Auf linearer Achse ist der Anstieg nahe null gestaucht, die Plateaus lassen sich schlecht vergleichen.

Dosis-Wirkungs-Beziehung und Hill-Kurven

Q: Warum eine logarithmische Dosisachse?

Verhältnisse der Wirkstärke und parallele Verschiebungen durch den Antagonisten sind in log₁₀ C linear. Auf linearer Achse ist der Anstieg nahe null gestaucht, die Plateaus lassen sich schlecht vergleichen.

Hill-Kurve der Wirkung über der Konzentration: EC50 und IC50, Steigung nH, Verschiebung durch Agonist und Antagonist, therapeutisches Fenster ED50–TD50.

Diese Seite ist die pharmakologische Dosis-Wirkung, nicht die Hämoglobinsättigung. Die Konzentration C ist die Arzneimitteldosis; E ist der graduierte Gewebeeffekt. Ein kompetitiver Antagonist verschiebt EC50 nach rechts (Schild); ein nichtkompetitiver senkt Emax. Die Skizze des therapeutischen Fensters legt Wirksamkeit (ED50) und Toxizität (TD50) übereinander.

Zum Modell

Die Dosis-Wirkungs-Beziehung folgt meist einer S-förmigen Hill-Kurve und läuft ins Plateau. Die vierparametrige Hill-Kurve lautet E = E0 + (Emax − E0) C^{nH} / (EC50^{nH} + C^{nH}); EC50 ist die Konzentration beim halben Effekt, nH die Steilheit. Dieselbe Form beschreibt Hemmung (IC50), wenn die Antwort mit C fällt. Ein kompetitiver Antagonist verschiebt EC50 parallel (Schild-Analyse), ein nichtkompetitiver senkt Emax. Das therapeutische Fenster vergleicht die Wirksamkeitskurve (ED50) mit der Toxizitätskurve (TD50); das Verhältnis TD50/ED50 ist der therapeutische Index. nH, der Logarithmus der gewählten Konzentration C und der Antagonistentyp sind einstellbar. Das Modell ist phänomenologisch, kein vollständiger Rezeptormechanismus.

Für wen: Pharmakologie und Toxikologie: Dosis-Wirkungs-Kurven, Wirkstärke, therapeutischer Index.

Wichtige Begriffe

hill-gleichung
EC50
IC50
hill-steigung
agonist
antagonist
therapeutisches fenster
therapeutischer index

So funktioniert es

Pharmakologische Hill-Kurve (nicht die Hämoglobinsättigung): E(C) = E0 + (Emax−E0)·C^{nH}/(EC50^{nH}+C^{nH}). Ein kompetitiver Antagonist gibt die parallele Verschiebung EC50_app = EC50(1+[A]/Ki) (Schild); ein nichtkompetitiver senkt Emax_app = Emax/(1+[A]/Ki). Der therapeutische Index TI = TD50/ED50 ist das Verhältnis der Toxizitäts- zur Wirksamkeitskurve.

Wichtige Gleichungen

E(C) = E0 + (Emax − E0) · C^{nH} / (EC50^{nH} + C^{nH})

Kompetitiv: EC50_app = EC50 (1+[A]/Ki) · Nichtkompetitiv: Emax_app = Emax / (1+[A]/Ki)

I(C) = Imax · C^{nH} / (IC50^{nH} + C^{nH}) · TI = TD50 / ED50

Häufige Fragen

Ist das dieselbe Hill-Gleichung wie beim Hämoglobin?: Dieselbe algebraische Familie, anderer Sinn. Beim Hämoglobin beschreiben n und P50 die Sättigung über pO₂. Hier ist C die Arzneimitteldosis, E der graduierte Effekt oder die Hemmung; zusätzlich sieht man die Verschiebung durch den Antagonisten und das therapeutische Fenster.
Was bedeutet eine Steigung nH > 1?: Die Kurve ist um EC50 steiler: eine kleine Änderung des Logarithmus der Dosis gibt einen großen Sprung der Wirkung. Bei nH < 1 ist die Kurve flacher. Das ist Phänomenologie, kein vollständiger Rezeptormechanismus.
Warum eine logarithmische Dosisachse?: Verhältnisse der Wirkstärke und parallele Verschiebungen durch den Antagonisten sind in log₁₀ C linear. Auf linearer Achse ist der Anstieg nahe null gestaucht, die Plateaus lassen sich schlecht vergleichen.

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